飢餓から命守る肝臓の働き発見、糖尿病に応用も東北大など

肝臓が飢餓を感じて血中に特別なタンパク質を放ち、カロリー消費を抑え、食欲を高める仕組みをマウスの実験で発見した。東北大学などの研究グループが発表した。糖尿病患者で血糖値が高い時にこの仕組みが働くことも判明し、食べ過ぎを防ぐ治療につながる可能性があるという。

成果のまとめ。カロリーが足りないと肝臓からタンパク質「sLepR（エスレップアール）」が放たれ、脳のホルモン「レプチン」の働きを抑える。すると食欲が高まりカロリー消費が抑えられ、生命維持につながる（東北大学提供）

生物は食べ物が足りないとカロリー消費を抑えたり、食欲を高めたりして生命を維持するが、その仕組みはよく分かっていなかった。食べ物を食べると膵臓からホルモンのインスリンが血中に分泌される。食べ物が足りないと逆に、インスリンの分泌が減って濃度が低下する。

sLepRとレプチンの関係。sLepRがないと、レプチンは受容体に結合して血中に分泌される。そして受容体に結合し、食欲を抑え、カロリー消費を高める（東北大学提供）

研究グループはマウスの実験を通じ、肝臓がインスリン濃度の低下を感知し、タンパク質「sLepR（エスレップアール）」を血中に放出することを発見した。またsLepRは血中のホルモン「レプチン」を捕らえ、脳の受容体に結合できなくしていた。レプチンはカロリー消費を高め食欲を抑制するもの。つまり、インスリン濃度が低下しsLepRが放たれることで、このレプチンが働けなくなり、カロリー消費が抑えられ、食欲が高められていることが分かった。

肝臓からsLepRを分泌できないようにしたマウスで調べると、食事が足りなくなってもカロリー消費が抑えられず、死んでいってしまった。こうした結果から、肝臓がカロリー摂取の減少を感知し、生命を守る信号を送る仕組みを解明した。

さらに研究グループはヒトの糖尿病患者で、血糖値が高いほどsLepRの濃度が高いことを明らかにした。糖尿病は肝臓でインスリンの働きが悪く、血糖値が上がってしまう病気だが、この仕組みがsLepRの濃度を上げていると考えられるという。