東京医科歯科大学は12月1日、骨粗しょう症に至る骨量減少には細胞の遊走(運動)の低下が関わっていることを明らかにしたと発表した。

同成果は、同大学大学院 医歯学総合研究科 分子薬理学分野の江面陽一 准教授と野田政樹 教授の研究グループによるもので、11月30日付けの米科学誌「Proceedings of the National Academy of Sciences USA」オンライン版に掲載された。

骨粗しょう症の根幹である骨量の減少がどのようなメカニズムで病態を引き起こすのかということについては、いまだに未解明な部分が多く残っている。今回、同研究グループは骨を造る「骨芽細胞」の細胞遊走に着目。細胞の骨格と細胞遊走を制御する遺伝子である「Nck」を骨芽細胞で特異的に破壊してその影響を調べた。

その結果、Nckを欠失すると骨芽細胞の遊走が抑制されることが明らかになった。また、骨が新たに作り変えられる「リモデリング」の際に、骨形成が生体の中で低下することで動物が骨粗しょう症を起こすことを発見した。したがって、骨芽細胞の遊走は骨形成の維持や骨量の維持に重要であり、この機能が損なわれると骨粗しょう症に至るといえる。さらに、骨折などの骨傷の修復にも骨芽細胞の遊走が必要であると示された。

骨の「リモデリング」の流れ