肥満により自己免疫疾患を含む炎症性疾患が発症しやすくなる仕組みを、千葉大学の研究チームが解明した。症状悪化をもたらすことが分かった脂肪酸合成酵素を制御することで、肥満によって引き起こされる自己免疫性炎症疾患の治療につなげることが期待できる、と研究者たちは言っている。

肥満が糖尿病や動脈硬化性疾患の症状を悪化させることはよく知られている。しかし、自己免疫疾患、ぜんそく、がんなど免疫担当細胞と関わりの深い疾患の発症リスクも高めることが明らかになってきた。千葉大学医学研究院の遠藤裕介(えんどう ゆうすけ)特任講師、中山俊憲(なかやま としのり)教授、横手幸太郎(よこて こうたろう)教授らは、免疫機能に大きな役割を果たしているヘルパーＴ(Th)細胞に狙いを定め、マウスを使った研究を進めた。

高脂肪食を与えて肥満状態にしたマウスのTh細胞を調べたところ、ACC1と呼ばれる脂肪酸合成酵素が増えていることが確認された。次にTh17細胞によって誘導される実験的自己免疫性脳脊髄炎を発症させた肥満マウスに、野生マウスに比べ症状の悪化と、Th細胞の増加が見られた。ACC1の阻害剤を与えたところ病態が改善したことから、ACC1を抑えることにより、Th17細胞の分化が抑制され、自己免疫性の炎症が制御できることが確かめられた、という。

今後、ACC1や、ACC1が制御している脂肪酸合成経路を創薬ターゲットとすることで、肥満関連疾患の治療開発に役立つことが期待できる､と研究者たちは言っている。

この研究成果は日本医療研究開発機構(AMED)に引き継がれた科学技術振興機構の戦略的創造研究推進事業CRESTの研究領域「炎症の慢性化機構の解明と制御に向けた基盤技術の創出」の一環として得られた。

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