早大など、食事制限による抗老化作用の仕組みの一端を解明

早稲田大学(早大)は4月1日、長崎大学との共同研究により、食事制限による寿命延長、抗老化作用に関して、神経細胞で発現している神経ペプチドの1つである「ニューロペプチドY(NPY)」が重要な役割を持つことを明らかにしたと発表した。

成果は、早大 人間科学学術院の千葉卓哉教授(早大 学応用脳科学研究所)、長崎大学医学部の下川功教授らの共同研究チームによるもの。

約80年前、ネズミに与えるエサを自由に食べる量の30%程度減らす食事制限を行ったところ、寿命が延長することが確かめられ、その後も、ヒトに近い霊長類であるサルを含めて実験動物による研究で、食事制限によってガンや生活習慣病、アルツハイマー病に似た神経疾患などの発症を抑制する、普遍的な抗老化作用が再現されてきた。しかし、長らくその分子メカニズムの詳細は不明のままだったのである。

一方、20年程前から長寿に関わる遺伝子が、線虫やショウジョウバエなどの下等生物や、マウスなどのほ乳類で報告されるようになってきた。食事制限による寿命延長、抗老化作用に関わる遺伝子についても、下等生物ではいくつか報告されてきたが、ほ乳類ではまだ不明な点が多く残されていた。

今回の研究では、NPYを持たない遺伝子改変マウスに対して食事制限を行っても、活性酸素によって誘導される酸化ストレスに対する抵抗性が高まらず、結果として寿命延長が見られないことが判明。マウスの死因を解析したところ、NPYを持たないマウスでは、食事制限を行っても腫瘍の発生頻度が高く、このことがこのマウスの寿命と関連していることが示唆されたという。NPYは摂食行動を促すホルモンの1種だが、NPYを持たないマウスでは摂食行動やエネルギー代謝に明らかな異常は見られなかった。しかし、食事制限の寿命延長、抗老化作用には、NPYが必須の因子であることが示唆されたのである。

これらの研究成果から、NPYの量を増やす薬などを開発することが、老化に伴って発症率が増加するさまざまな疾患の治療薬になると期待されるとした。